La inflamación: la defensa que puede quedarse encendida

Inflamación no es infección: es el ejército entrando por la carretera

Cuando te doblas el tobillo, la articulación se pone roja, caliente, hinchada y duele. Nada de eso es un accidente: son cuatro consecuencias mecánicas de una misma decisión biológica. El tejido dañado avisa con moléculas que dilatan los vasos y los vuelven más permeables, de modo que el plasma sale hacia el espacio entre las células y arrastra proteínas de defensa; esa salida de líquido es la hinchazón, y si aprieta terminaciones nerviosas produce dolor; el flujo extra de sangre trae el calor, y la piel enrojecida es el reflejo del vaso dilatado. Mientras tanto, las células que viven de guardia en el tejido —mastocitos y macrófagos— liberan histamina y citocinas que funcionan como señales de tráfico: abren la puerta y llaman refuerzos que llegan desde la sangre. La inflamación es todo ese operativo, no el microbio que lo provocó; puede existir sin infección, y una infección puede avanzar casi sin inflamación. Piensa: si la hinchazón y el dolor son parte de la reparación, ¿qué significa suprimirlos sistemáticamente con una pastilla?

Mientras ves el video, ten presente esta pregunta: ¿en qué momento una respuesta que protege empieza a destruir?

Lo importante

La inflamación aguda bien ejecutada es una de las máquinas más eficientes del cuerpo. En segundos cambia el diámetro y la porosidad de los vasos locales; en minutos viajan hasta el lugar proteínas del plasma que recubren al invasor para que sea reconocible, y glóbulos blancos que se pegan a la pared del vaso, lo cruzan y caminan guiados por un gradiente químico hasta la señal más concentrada. Los neutrófilos son la caballería: abundantes, rápidos, agresivos, y mueren en días —el pus es, sobre todo, cadáveres de neutrófilos—. Después entran los macrófagos, que se comen restos y células muertas y cambian el ambiente químico hacia la reparación: fabrican colágeno, permiten crecer vasos nuevos y liberan señales que frenan la respuesta. Ese final ordenado importa tanto como el inicio, porque una inflamación que no se apaga pasa de reparar a erosionar. Y hay un detalle que explica buena parte de la farmacología: las prostaglandinas producen fiebre, dolor y vasodilatación, y sobre ellas actúan el ibuprofeno y el paracetamol, lo que revela que gran parte de lo que sentimos como síntoma es química de la propia defensa, no daño directo del agente.

La inflamación crónica de bajo grado es otra cosa: un operativo que nunca se desmoviliza. El estímulo no es un corte ni un microbio evidente, sino algo persistente —el tejido adiposo visceral, sobre todo el de la barriga, que libera citocinas como la interleucina 6 y el factor de necrosis tumoral; el tabaco; una enfermedad de las encías; la dieta alta en ultraprocesados y baja en fibra, que también altera la barrera intestinal; el sedentarismo, el estrés psicológico sostenido y el sueño corto—. El nivel resultante es bajo, no da fiebre ni dolor, y se puede medir con una proteína que produce el hígado por orden inmunitaria: la proteína C reactiva. Lo que hace ese ruido constante es dañar donde hay reparación incompleta: contribuye a que la placa de grasa de una arteria se vuelva inestable y se rompa, interfiere con la señal por la que la insulina abre la puerta de la célula —resistencia a la insulina—, favorece la pérdida de músculo y empuja la remodelación ósea hacia el saldo negativo. La prueba de que esto no es una correlación elegante vino de un ensayo clínico en el que se bloqueó una citocina concreta en miles de personas con enfermedad cardiovascular: bajaron los infartos sin que bajara el colesterol, algo que difícilmente se explica si la inflamación fuera solo un espectador.